نام فایل : آلزايمر 14 ص

فرمت : .doc

تعداد صفحه/اسلاید : 9

حجم : 68 کیلوبایت

پيشگيري و درمان كردن بيماري آلزايمر(تباهي سلول هاي مغزي):استراتژي ها و ديدگاه ها:
علي رغم هزاران مطالعات از بيماري آلزايمر، فقط يك تعداد كمي از مشاهدات از نظر باليني يا درمانگاهي به صورت دسته هاي معنادار فراهم مي آيند كه دسترسي از بيماري آلزامير را به اندازه كافي ارائه مي دهند و موجب، پيشگيري و يا درمان مي شوند.
در سال 1976، اقدامات علمي براي يافتن علت و معالجة بيماري آلزايمر، اولين تضمين جدي پيروي شده در مؤثرترين ويراستاري در آرشيوي از عصب شناسي بوسيله رابرت كاتزمن بود. كاتزمن بطور مجاب كننده اي دليل آورد كه بيماري آلزايمر و زوال عقلي وابسته، پيري يك بيماري مشابه اي بود به خاطر تجلي شباهتهاي كلينيكي و درست همان آسيبهاي مغزي آسيب شناختي مي باشد. با برخورداري از يك خودكار، بيماري آلزايمر يك جابجايي از يك دليل ناشناس از شروع آغازين زوال عقلي به يكي از متداول ترين و وحشتناك ترين بيماري هايي از بشر نيز آغاز شد- چهارمين كشننده اصلي در دنياي توسعه يافته مي باشد. در طي ده سال آينده بيماري آلزايمر تعمداً حالت مادي از يك ضميمه عمومي از سن به نامگذاري و بيماري وحشتناك تبديل شد، (بخاطر تلاش هاي گروهي از پزشكان، دانشمندان و غير متخصصان). از زماني كه اين بيماري را تشخيص دادند، جامعه علمي يك تلاش فزاينده به تشخيص علتها و توسعة ابزاري از پيشگيري يا درمان بيماري آلزايمر را آغاز كرد.
فقط 98 طب يا مقوله هاي علمي روي بيماري آلزايمر بين سالهاي 1965 و 1976 چاپ شده بود، وقتي ويراستاري بازآورشي(زايشي، تخمي، زايشگر) كاتزمن ظاهر شده بود. در نيمه سال 2003 بيشتر از 31500 مقوله هاي اضافي در ادبيات علمي با تعداد رشد روزانه چاپ شده بود. اهداف دوگانه اي از تشخيص درست علت شناسي از بيماري آلزايمر و توسعه مؤثر پيشگيري كردن و يا درامان به صورت دشوار باقي مي‌ماند، علي رغم اين تلاش ها اما مراحل قابل ملاحظه ساخته مي شود، چه مسافتي را ما بايد برويم و كجا ما رفتيم؟ در اوايل دهه سال 1970، بيماري آلزايمر به طور گسترده يك وجود قابل توصيف مي باشد. يك توضيحي به طور ناقص و تشخيص شرايط كلينيكي با يك صورت فلكي هورتم قديمي از طاعون هاي قديمي و مقابله فيبريل عصبي نيز آغاز شد. تصاوير باليني بطور خيلي ضعيف تدوين شده بود، واگيرشناسي و احتمال ژنتيك، فرارعصبي و تغييرات ناشناخته زيست شيمي، كانوني و متداولترين خسارتها از نورون ها و آشكار نشدن سيناپس(همور) و فقدان درمان يا حتي حداقل درجه اي از فايده توسعه خواهند يافت. نبود حمايت اجتماعي مشخص براي بيماران و خانواده هايشان وجود دارد و تأئيداتي براي بررسي هاي علمي از نامتراكم مي باشند. ديدگاه هاي براي فتح طبي از بي نظمي به طور ضعيف در عدم وجود ظاهر مي شود. براي توسعه ابزاري از پيشگيري، درمان يا مداوا براي اين بيماري حاد شونده مزبور، سه روش مي تواند ميوه را تحمل كند. پيدا كردن آنها در علت شناسي اساسي، تست مكانيسم ها بوسيله استحاله دوازدايي) دلايل نامنظم در مغز، يا ساخت نيكبختانه يا مشاهدات واگير شناسي از اينكه چه مقدار افزايش يا كاهش پيدايشي از بيماري آلزايمر ممكن است بوجود آيد. علي رغم هزاران مطالعات از بيماري آلزايمر فقط يك تعداد كمي از مشاهدات از نظر باليني يا درمانگاهي به صورت دسته هاي معنادار فراهم مي آيند كه دسترسي از بيماري آلزايمر را به اندازه كافي ارائه ميدهند، موجب پيشگيري و درمان مي شوند، اين پيشرفتها و مشتقاتي از آنها، نتايجي در 15استراتژي اصلي از درمان و پيشگيري از بيماري آلزايمر را بيان مي كند.
عملكرد افزايشي از تحت تأثير قرار دادن استيل كولين
تكوين دگرگوني از آميلوئيد(نشاسته اي)
دگرديسي ژنتيكي
استراتژيها تغيير ليپيد
روشهائي از تغيير سن كه به تغييرات بر مي گردد
هريك از اين استراتژي ها از فشاءي از علت شناسي از بيماري آلزايمر مشتق مي شود. مكانيسم هاي كه آسيب شناسي عصبي و تغييرات ادراكي را توسعه مي كنند يا نيكبختانه و يا ارتباطات واگيرشناسي بين بيماري آلزايمر يا فقدان فاكتورهاي ديگر را باعث مي شود.
استراتژي هاي تحت تأثير استيل كولين
استراتژي استيل مولين به طور ذهني شبيه استعمالي از دو پا در خلاف جهت عقربه‌هاي ساعت براي درماني از بيماري پاركين سن مي باشد(براي مثال مشتقاتي از عقيده اي كه نسبتاً با فقدان ساختار خاص يا اعمالي در سيستم فرارسان عصبي كه مكانيسم علتهاي باليني زيانگري عصب شناسي را ممكن مي سازد. اختلال هايي از سيستم استيل كولين به نقص ادراك در عمر و زوال عقل بر مي گردد. وقتي آنها مشاهده مي شوند كه موانع تحت تأثير قرار دادن استيل كولين توليد شوند بوسيله سرپرستي دورگرزا از اسكوپولاسين به موضوعات تازه طبيعي كه توليد مي كند كمبود ادراكي كه شبيه به آنهايي است در سالخورده ها و ديوانه كردن شخص ديده مي شود. مطالعات زيست شيمي هاي بعدي بيان مي كند كه ترازيهاي استيل كولين، ميزان محدودة آنزيم براي سنتزي از استيل كولين در مغز، در بيماري آلزايمر كاهش مي يابد. و بخاطر عدم سلولهاي اصلي از تازه هاي استيل كولين در گمنامي فراوان مي باشد. اگرچه مطالعات اوليه با آگونيت هاي استيل كولين، ضد كولين استراز و پيام آورها نيز غير مؤثر مي باشد.
يك مقوله بوسيله سامرز توصيف مي شود كه پيشرفت هاي غم انگيز در بيماران آلزايمري با تكرار اين معالجه مي شوند، كه به مطالعات بعدي هدايت مي شود و به مقياس بزرگتر، مراكز چندگانه، دوسوكور، گروه متساوي و آزمايشات كلينيكي يك مقدار كوچك را نشان مي دهد اما از نظر آماري سود چشمگيري با پيشرفتي از عملكرد ادراك حاصل مي شود. در حالي كه تكراين در استعمال عمومي دوام ندارد، سه فعاليت مركزي ديگر از اروهاي صد كولين استراز كه فقط در حال حاضر داروهايي مي باشد كه در امريكا براي درمان بيماري آلزايمر استفاده مي شود. از زماني كه آسيب حسي در بيماري آلزايمر منجر به بيشترين نقص نورون ها از سيستم استيل كولين به طور قال ملاحظه مي باشد، براي اينكه اين استراتژي درمان شناسي يك سود محدودي دارد.
دسترسي آميلوئيد (نشاسته اي):
وجود آميلوئيد در پلاك هاي خوني پيري و در مجراهاي خوني مغزي، از نظر آسيب شناسي مدتها پيش شناخته شده بود. در سال 1984، گيلينر وونگ اولين ترتيب رسوبها را به آنها در لايه هاي چين دار
B
از آميلوئيد نشان دادند،
(AB)
باقي ماندن آميلوئيد كه از تنزل پروتئين پيام آور آميلوئيد مشتق مي شود نيز نشان داده شده بود
(APP)
- جابجايي تعدادي پروتئين از درازاي دگرمونه و عملكرد ناشناخته تا روي كرومزوم شماره 21 كدگذاري شده است. همكاري از تغييرات آسيب شناسي عصبي از بيماري آلزايمر در بيماراني با سندروم داون (سه تپني21) و در بيمارني با شروع آغازين، چيرگي به ارث بردن شكلي از خانوداة بيماري آلزايمر در علت شناسي در ارتباطي بين
AB
و يماري آلزايمر پيشنهاد شده بود. علي رغم مطالعات گسترده اي كه براي تعيين دقيق ارتباط بين ياقي ماندن آميلوئيد در مغز و نوروني و زيانگري حسي مشاهده شده در بيماري آلزايمر اجرا مي شود اگرچه، هيچ ارتباط منطقي تأسيس نشده بود.
ذخيره اي از پلاك خوني پيري و محموله هاي قابل ملاحظه از آميلوئيد در ادراك طبيعي اشخاص سالخورده پديد مي آيد. در بيماران آلزايمري، درجة زوال عقلي ارتباطي با تعداد پلاك هاي خوني ندارد. تئوري هاي گوناگون پيشنهاد مي دهد كه منتشر شدن آميلوئيد، لوله هاي آميلوئيد تارهاي باقيمانده از آميلوئيد و اخيراً حل شدن گونه هايي از آميلوئيد مسئوليتي براي تضعيف ادراك و استحاله عصبي در بيماري آلزايمر مي باشد. علي رغم اين ترديدها، علت شناسي بالقوه ارتباطي از
AB
به بيماري آلزايمر را نيز مورد ملاحظه قرار مي دهد. تلاش زيادي براي جلوگيري تباهي آنزيمي از
APP
...